Quimbaya Gómez, Mauricio AlbertoClavijo Buriticá, Diana CarolinaChavarriaga Delgadillo, Valentina2026-08-282026-08-282026http://hdl.handle.net/11522/5756El cáncer de colon es una de las principales causas de mortalidad por neoplasias a nivel mundial y se caracteriza, entre otros aspectos, por alteraciones en los mecanismos asociados a apoptosis que favorecen la supervivencia tumoral. La resistencia terapéutica y la aparición de efectos secundarios adversos a los tratamientos convencionales han posicionado a los compuestos naturales con actividad medicinal como objeto de estudio. Particularmente, la quercetina ha despertado interés por su capacidad para modular procesos celulares relacionados con proliferación y muerte celular programada. El presente estudio tuvo como objetivo determinar la acción de la quercetina sobre el proceso apoptótico mediante ensayos celulares y moleculares. Para ello, células de la línea HCT116 derivadas de adenocarcinoma de colon humano, fueron tratadas con quercetina a concentraciones de 0 µM, 20 µM, 50 µM y 100 µM. El crecimiento celular se evaluó mediante curvas de crecimiento con tiempos de exposición al flavonoide de 24, 48, 72 y 96 horas. Complementariamente se diseñaron primers específicos dirigidos a genes proapoptóticos y antiapoptóticos, empleados para cuantificar cambios en la expresión génica mediante PCR cuantitativa en tiempo real (RT-qPCR). Los resultados mostraron que la quercetina no produjo una disminución significativa del crecimiento celular al considerar el efecto general de las concentraciones evaluadas, aunque se observaron variaciones dependientes de la concentración y el tiempo de exposición. En cuanto a la expresión génica, el tratamiento con 100 µM durante 96 horas generó una respuesta molecular mixta, caracterizada por el aumento relativo de BAD, TP53, BCLXL y BCL2, junto con la disminución de CASP3. En conjunto estos hallazgos sugieren que la quercetina modificó la expresión de genes asociados a la vía apoptótica mitocondrial, pero no permitió confirmar si hubo una inducción de apoptosis clara bajo las condiciones evaluadas.Colon cancer is one of the leading causes of cancer-related mortality worldwide and is characterized, among other aspects, by alterations in apoptosis-associated mechanisms that favor tumor cell survival. Therapeutic resistance and the occurrence of adverse side effects associated with conventional treatments have positioned natural compounds with medicinal activity as an object of study. In particular, quercetin has attracted interest due to its ability to modulate cellular processes related to proliferation and programmed cell death. This study aimed to determine the effect of quercetin on the apoptotic process through cellular and molecular assays. For this purpose, HCT116 cells derived from human colon adenocarcinoma were treated with quercetin at concentrations of 0 µM, 20 µM, 50 µM, and 100 µM. Cell growth was evaluated through growth curves after 24, 48, 72, and 96 hours of exposure to the flavonoid. In addition, specific primers targeting proapoptotic and antiapoptotic genes were designed and used to quantify changes in 1 gene expression by real-time quantitative PCR (RT-qPCR). The results showed that quercetin did not produce a significant decrease in cell growth when considering the overall effect of the evaluated concentrations, although variations dependent on concentration and exposure time were observed. Regarding gene expression, treatment with 100 µM for 96 hours generated a mixed molecular response, characterized by the relative increase of BAD, TP53, BCLXL, and BCL2, together with the decrease of CASP3. Overall, these findings suggest that quercetin modified the expression of genes associated with the mitochondrial apoptotic pathway but did not allow confirmation of a clear induction of apoptosis under the evaluated conditions.16 p.application/pdfspaQuercetinaCáncer de colonApoptosis mitocondrialHCT116Expresión génicaQuercetinColon cancerMitochondrial apoptosisGene expressionbachelor thesishttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/http://purl.org/coar/access_right/c_abf2