Browsing by Subject "Quercetina"

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    Evaluación del efecto de la quercetina sobre la expresión de genes asociados a apoptosis en la línea celular de cáncer colorrectal HCT116
    (Pontificia Universidad Javeriana Cali, 2026) Chavarriaga Delgadillo, Valentina; Quimbaya Gómez, Mauricio Alberto; Clavijo Buriticá, Diana Carolina
    El cáncer de colon es una de las principales causas de mortalidad por neoplasias a nivel mundial y se caracteriza, entre otros aspectos, por alteraciones en los mecanismos asociados a apoptosis que favorecen la supervivencia tumoral. La resistencia terapéutica y la aparición de efectos secundarios adversos a los tratamientos convencionales han posicionado a los compuestos naturales con actividad medicinal como objeto de estudio. Particularmente, la quercetina ha despertado interés por su capacidad para modular procesos celulares relacionados con proliferación y muerte celular programada. El presente estudio tuvo como objetivo determinar la acción de la quercetina sobre el proceso apoptótico mediante ensayos celulares y moleculares. Para ello, células de la línea HCT116 derivadas de adenocarcinoma de colon humano, fueron tratadas con quercetina a concentraciones de 0 µM, 20 µM, 50 µM y 100 µM. El crecimiento celular se evaluó mediante curvas de crecimiento con tiempos de exposición al flavonoide de 24, 48, 72 y 96 horas. Complementariamente se diseñaron primers específicos dirigidos a genes proapoptóticos y antiapoptóticos, empleados para cuantificar cambios en la expresión génica mediante PCR cuantitativa en tiempo real (RT-qPCR). Los resultados mostraron que la quercetina no produjo una disminución significativa del crecimiento celular al considerar el efecto general de las concentraciones evaluadas, aunque se observaron variaciones dependientes de la concentración y el tiempo de exposición. En cuanto a la expresión génica, el tratamiento con 100 µM durante 96 horas generó una respuesta molecular mixta, caracterizada por el aumento relativo de BAD, TP53, BCLXL y BCL2, junto con la disminución de CASP3. En conjunto estos hallazgos sugieren que la quercetina modificó la expresión de genes asociados a la vía apoptótica mitocondrial, pero no permitió confirmar si hubo una inducción de apoptosis clara bajo las condiciones evaluadas.
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    Identificación del efecto del flavonoide quercetina en los procesos biológicos del ciclo celular y la apoptosis a través del modelamiento de la red biológica de una célula tumoral.
    (Pontificia Universidad Javariana Cali, 2024) Bravo Medina, Valeria Andrea; Clavijo Buriticá, Diana Carolina; Quimbaya Gómez, Mauricio Alberto
    Las células se comunican constantemente con su entorno a través de vías de señalización que regulan el ciclo celular y la apoptosis, controlando así el crecimiento y la muerte celular. Sin embargo, en el cáncer, las alteraciones genéticas hacen que las células ignoren estas señales, lo que lleva a un crecimiento descontrolado. En este contexto, los oncogenes y los genes supresores de tumores (TSG) son fundamentales. Las características más reconocidas del cáncer incluyen la independencia de factores de crecimiento y la insensibilidad a señales antiapoptóticas. Las terapias convencionales ofrecen esperanza, pero a menudo generan resistencia a los medicamentos. Por ello, se están explorando tratamientos alternativos, como compuestos bioactivos derivados de plantas que pueden ofrecer propiedades anticancerígenas y mejorar la eficacia de las terapias, minimizando los efectos adversos. El flavonoide quercetina, ha mostrado potencial para inhibir la proliferación celular en diversos tipos de cáncer. Este estudio evaluó desde una mirada sistémica la influencia de la quercetina en el ciclo celular y la apoptosis en células cancerígenas. Se reconstruyó un modelo biológico que cuenta con 1111 reacciones, 282 proteínas y 208 genes relacionados con estos procesos. Las vías implicadas, como MAPK/ERK y PI3K/AKT/mTOR, reflejan las alteraciones típicas del cáncer, como la sobreexpresión de oncogenes y la inactivación de TSG. La quercetina interfiere positivamente con proteínas proapoptóticas (BAX, CASPASA 3 y p53) y negativamente con ciclinas y proteínas antiapoptóticas (BCL-2, BCL-XL). Incrementado así la proliferación y frenando el ciclo celular en células cancerígenas, destacando su potencial como regulador de procesos celulares alterados en el cáncer.